ناآشنایی سیستم ایمنی انسان با ویروس کرونا و طوفان سایتوکاین ها (شبیه سازی کرونا ویروس به آلرژن و شوک آنافیلاکسی )

ویروس‌ها از یک سری پروتئین‌های شاخکی در جدار (کپسول) یا غشای خود برای چسبیدن و ورود به سلول‌های بدن انسان استفاده می‌کنند. ویروس کرونای جدید با شاخک S خود به گیرنده‌ای (گیرنده آنزیم مبدل آنژیوتانسین ۲) در سلول‌های ریه انسان چسبیده، به داخل سلول راه یافته و بعد از استفاده از مواد سلولی، با تکثیر خود، سبب واکنش ایمنی و مرگ سلولی می‌شود. در افراد جوانتر و با ایمنی بهتر، سیستم ایمنی تکثیر ویروس‌ را محدود و از آسیب و التهاب بیش از حد به ریه که محل حیاتی جذب اکسیژن است جلوگیری می‌کند و بیمار بدون هیچ عارضه‌ای بهبود می‌یابد.

دلایل گوناگونی سبب می‌شوند که این ویروس‌های نوظهور در انسان، علاوه بر تمایل به ایجاد بیماری شدید، اغلب قابلیت همه‌گیری داشته باشند. ناآشنایی سیستم ایمنی انسان با این ویروس‌ها و نبود خاطرهٔ ایمنی (مثلا وجود پادتن‌های اختصاصی ضد ویروس) در ضعف مبارزه با ویروس تازه‌وارد نقشی اساسی دارند. علاوه بر این، ویروس‌های ناآشنا با انسان، با سلول‌ها و ب
افت‌های بدن سازگاری نداشته و می‌توانند التهاب و آسیب بیش از حد و افسارگسیخته ایجاد کنند که باعث بیماری شدید یا حتی مرگ می‌شود.

آنافیلاکسی یک وضعیت اضطراری پزشکی است که به اقدامات نجات بخشی مانند کنترل راه‌های تنفسی، اکسیژن اضافی، حجم زیاد مایعات داخل وریدی، و نظارت دقیق احتیاج دارد.[۴] اپی نفرین درمانی است که در میان سایر روش‌ها ارجحیت دارد، علاوه بر اپی نفرین، آنتی هسیتامین و استروئید نیز معمولاً استفاده می‌شود.[۱۰] زمانی که فرد به حالت نرمال بازمی‌گردد باید بین ۲ تا ۲۴ ساعت در بیمارستان تحت نظر باشد تا از عدم بازگشت علائم اطمینان حاصل شود، چرا که علائم در صورتی که فرد دچار آنافیلاکسی دو مرحله‌ای شده باشد برگشت می‌کنند.[۵]
آزمایش‌های خون برای ترایپتیس یا هیستامین (که از مست سل‌ها آزاد شده‌است) می‌تواند در تشخیص آنافیلاکسی مؤثر باشد. هرچند این آزمایش‌ها در مواردی که عامل آلرژی غذا است یا شخص فشار خون نرمال دارد چندان مؤثر نیستند،[۱۰] و نمی‌توانند مانع تشخیص آنافیلاکسی شوند.علائم تنفسی شامل تنگی نفس، تنفس دشوار و همراه با صدای خس حس، یا تنفس دشوار و با صدای بلند (همراه با سوت) است.[۶] تنفس با صدای خس خس معمولاً به دلیل اسپاسم ماهیچه‌های پایینی راه تنفسی (ماهیچه‌های برونش) است.[۹] تنفس همراه با صدای سوت به علت تورم قسمت‌های بالایی راه تنفسی است، که باعث تنگی راه‌های تنفسی می‌شود.[۸] گرفتگی صدا، درد هنگام بلعیدن، و سرفه نیز ممکن است اتفاق بیفتد.آنافیلاکسی واکنش آلرژیک بسیار شدیدی است که ناگهانی شروع می‌شود و بسیاری از قسمت‌های بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۲][۲۲] علت آن ترشح واسطه‌های التهابی و سیتوکاین‌ها از مست سل‌ها و بازوفیل‌ها است. ترشح آن‌ها به علت یک واکنش سیستم دفاعی است، اما با آسیب به این سلول‌ها نیز ایجاد می‌شود که مربوط به پاسخ ایمنی نیست.[۲۲]
انسان در مواجهه با هر تهدیدی به سیستم ایمنی بدن خود متکی است. اما در مواجهه با یک کروناویروس غیرقابل کنترل و مهارنشدنی، سیستم ایمنی بدن سایتوکاین‌ها را بدون هیچ کنترلی در ریه‌ها انباشت می‌کند. درست مثل این که به جای هدفگیری با یک اسلحه از موشک انداز استفاده کنید. مشکل از اینجا ایجاد می‌شود، بدن تنها سلول‌های آلوده را هدف قرار نمی‌دهد بلکه به بافت سالم نیز حمله می‌کند. پیامد چنین وضعیتی تنها به داخل ریه‌ها محدود نمی‌شود. طوفان‌های سایتوکاینی التهابی ایجاد می‌کنند که رگ‌های خونی موجود در ریه‌ها را تضعیف کرده و باعث می شود تا مایعات به داخل کیسه های هوا منتقل شوند. این طوفان به سیستم گردش خون وارد شده و مشکلاتی را در اندام‌های مختلف ایجاد می‌کند.
اگر مادهٔ حساسیت‌زا در هوا باشد، واکنش آلرژِیک در چشم‌ها، بینی و ریه رخ می‌دهد و اگر این ماده خورده شود، واکنش آلرژیک در دهان، معده و سایر بخش‌های دستگاه گوارش بروز می‌کند.
کرونا مثل مسمومیت با کاپتوپریل هم عمل می کند.

▪️ویروس ظاهرا آنزیم آنژیوتانسین کانورتینگ ll را که یک آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین l به ll است مهار می کند.

همزمان به علت عدم تولید آنژیوتانسین ll درست مثل اثر کاپتوپریل و انالاپریل وازودیلاسیون عروقى رخ میدهد که شاید علت عدم جواب مناسب قلب به احیاء باشد.

تولید نشدن آنژیوتانسین ll تجمع آنژیوتانسین l و برادى‌کینین را در پی دارد.

یک اثر بد همین تجمع برادی کینین است.
برادی کینین، گشاد کننده عروقی، افزایش نفوذپذیری عروق و نشت مایع و ادم میشود.

برادی کینین موجب سرفه میشود که همان عارضه کاپتوپریل است.

توضیح
محور رنین-آنژیوتانسین-آلدسترون
یک محور حفظ فشار خون و حجم خون است.
رنین با کاهش فشار خون در سلولهای کلیه تولید میشود و به خون میریزد.
کار این شبه آنزیم است.

رنین گلوبولینی در پلاسما را که پپتید ۱۰ اسیدآمینه‌ای آنژیوتانسینوژن است را به پپتید ۸ اسیدآمینه‌ای آنژیوتانسین l تبدیل می‌کند.

این آنژیوتانسیون l اثر انقباض عروقی خفیفی دارد و نمیتواند فشار را نگه دارد.
اما تبدیل آنژیوتانسین l به ll در دیواره مویرگهای ریه رخ میدهد.

این آنژیوتانسین ll با انقباض عروق کل بدن فشار خون را بالا نگه میدارد.

اینجا همان اتصال محور کلیه-ریه است و شاید پاتوژنز کرونا دارد همینجا کار می‌کند.

از طرفی آنژیوتانسیون ll برمیگردد و بر کلیه اثر احتباس آب و نمک میدهد که خودش افزایش فشار خون میدهد.

بر غده فوق کلیه هم اثر میکند باعث ترشح آلدوسترون میشود که در کلیه نگهداری آب و نمک می‌کند.

ویتامین D3 اینجا مهارکننده سیستم رنین آنژیوتانسین است.

اینکه ویتامین د موجب کاهش ترشح رنین میشود.
ویتامین د قبل از کاپتوپریل اثر می‌کند.

یعنی کاپتوپریل مانع تبدیل آنژیوتانسین l به ll میشود.

حالا گفته میشود کمبود ویتامین D3 موجب افزایش بروز رسپتور آنژیوتانسین ll بر سلولهای بدن میشود.
این رسپتور در بافت کلیه، ریه، بیضه و رحم هم وجود دارد و ما هنوز اثر دیر رس آن را بر این ارگانها نمیدانیم.

خانواده سارس یا کرونا این به این رسپتور برای ورود به سلول متصل میشود و به آن نیاز دارند.

یعنی برای کم کردن ابزار ورود ویروس به سلول باید رسپتور آنژیوتانسین ll کم باشد.

اصلاح کمبود ویتامین د همین رسپتورهای زیاد شده Overexpress را کم می‌کند.

سطح ویتامین د بالای ۵۰ اثر محافظتی باید در برابر ویروس داشته باشد که شاید مصرف بالای ویتامین د در افراد مسن ایران احتمالا یک مزیت است و برعکس میانسالان ایران که مصرف ویتامین د ندارند.
توصیه فعلی حداقل ۴ هفته ویتامین د ۵۰ هزار هفتگی ست.

به هر حال در بیماران بسترى ترکیب تجویز آزمایشى ویتامین D3 باید با وازوپرسین همراه باشد.
ما هنوز در احیاء قلبى بیمار کرونایى موفقیت چندانى نداشتیم.

زیرا شوک وازوژنیک/کاردیوژنیک/احتمالا سپتیک افت فشار همه جانبه با دپرشن قلبى میدهند.
اینها همه هنوز فرضیه است و هنوز تأیید یا رد نشده است.

این توضیح برا اساس جمع آوری اطلاعات متنی و شفاهی همکاران فراهم شده و نیاز به اثبات و تحقیق بیشتر دارد.